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免疫激活受体 / TARGET PROFILE

CD3

CD3D / CD3E / CD3G / CD247

TCR信号复合体与T细胞重定向

本页围绕 TCR信号复合体与T细胞重定向；将靶点身份、候选物直接作用和最终功能分层。

CONCEPTUAL ILLUSTRATION · 机制意象
CD3ε 为许多桥接分子的结合端，但 CD3 是复合体；桥接激活与免疫调节型抗CD3药不应混同。
01

靶点生物学

BIOLOGY
分子实体
CD3D / CD3E / CD3G / CD247
类别
免疫激活受体
主要研究语境
TCR信号复合体与T细胞重定向
方法边界
机制与模态分别验证

CD3是T细胞抗原受体的信号组件集合，并非单一基因或独立识别肿瘤的受体。它把TCR对抗原的识别连接到发育选择、成熟T细胞应答和细胞毒执行；表面装配、接触空间、刺激时程与共刺激共同决定结果。药物可以借CD3重定向杀伤，也可以调节自身反应性免疫，两者需要分别解释。

生物学内容更新 2026-11-04 · 机制研究与一手来源整合
MECHANISM MAP

CD3连接识别与细胞命运，三个层面共同决定输出

三支分别概括受体组件、近端与转录网络、细胞层面的正常功能和干预；同支节点为并行主题，不表示所有过程按单一直线发生。

TCR–CD3信号平台抗原识别端与信号组件分工 · 常规αβ八链/十ITAM

受体如何到场并启动

完整装配与表面供应εγ · εδ · ζζ · 内吞和定向回收
识别条件与接触空间TCR–pMHC · CD4/CD8–Lck · 分隔及力学模型

如何形成可整合的信号

ITAM与适配平台近端磷酸化 · ZAP-70 · LAT/SLP-76
协作的转录分支Ca–NFAT · DAG–MAPK/AP-1 · NF-κB

细胞为何产生不同结果

正常发育与成熟应答胸腺选择 · 共刺激 · 持续时程 · 细胞毒突触
干预作用端与细胞状态双端桥接重定向 · 免疫调节型抗CD3
CD3提供共同信号入口；识别位置、共刺激和时间决定这一入口走向发育选择、效应清除还是适应性调节。
原创机制示意 · 箭头表示所列关系与作用方向，不代表定量强弱或完整分子网络。αβ与γδ体系、初始与效应细胞、急性与持续刺激分别说明；不以单链阳性、单一报告或一次表面下降替代完整功能判断。 依据 [9][10][16][17][18][20][26]
01

四种CD3链组成信号组件，常规αβ复合体共有八条链

CD3不是一个基因：γ、δ、ε链分别由CD3G、CD3D、CD3E编码，ζ链由CD247编码。常规αβTCR与CD3εγ、CD3εδ、CD3ζζ组成八链复合体，其中六条CD3链提供十个ITAM：γ、δ和两条ε各一个，两条ζ各三个。人复合体结构和跨膜突变实验表明，带电残基及胞外接触协助正确装配；因此，单链RNA存在并不保证完整受体已到达细胞表面。γδT细胞也使用CD3信号组件，但2024年人复合体研究发现不同γδ亚型有不同胞外柔性和组装特征，不能机械套用单个αβ结构解释其全部配体识别与激活。[9][11][12][10]

02

抗原识别通过共受体、膜间距离和受力条件连接到CD3

在常规αβT细胞中，抗原特异性主要由TCR识别肽–MHC复合物提供，CD4或CD8共受体帮助对应识别并使Lck参与近端启动。胸腺实验支持共受体携带Lck的比例会影响抗原停留时间阈值，但这不是CD28共刺激的同义过程。结构与膜模型研究还显示，紧密接触可局部排开较大的CD45，改变激酶与磷酸酶平衡；CD45同时具有维持Lck可用性的作用，不能简单视为应完全清除的抑制器。光镊实验则支持受力方向影响某些TCR刺激。空间分隔、力学和构象解释各有模型依据，不应把其中一种视为所有抗原、抗体与T细胞的唯一启动开关。[13][14][15]

03

ITAM把识别连接到并行转录分支，而非一条连续直线

CD3自身没有酪氨酸激酶活性。Lck等近端激酶使ITAM磷酸化，帮助募集并活化ZAP-70；LAT与SLP-76等适配蛋白组织信号复合物，连接PLCγ1等效应器。PLCγ1水解PIP2产生IP3和DAG：IP3相关钙动员连接钙调神经磷酸酶–NFAT，DAG则参与Ras–MAPK–AP-1及PKCθ相关NF-κB分支。它们是并行协作网络，而不是NFAT依次激活MAPK、再激活NF-κB。LAT突变及T细胞特异PLCγ1删除研究显示，扰动一个节点可同时削弱多个输出；因此某一转录报告恢复，并不等于全部受体功能均已恢复。[16][17][12]

04

内吞与定向回收调节可用受体，表面下降不等于细胞消失

TCR–CD3并非固定在膜上的静态标志。其表面量由新生装配、内吞、回收及降解共同决定，刺激后受体重新分布也会改变后续响应。人T细胞相关体系中，IFT20定位于高尔基体及囊泡区；敲低后，TCR–CD3向免疫突触的定向回收受损，局部聚集和信号随之下降。这说明内吞不只有终止作用，回收还能向接触区补充可用复合体。因而，抗CD3处理后流式表面信号下降，应与总受体、占位遮挡、细胞数及洗脱后的恢复分别理解。该运输实验支持空间补给机制，却不能证明任意抗体、所有T细胞亚群或任何刺激时程都采用完全相同的内吞和恢复速率。[18][11]

05

胸腺利用信号选择可用且耐受的T细胞，缺陷可造成免疫缺失

CD3信号在成熟T细胞出现前已参与受体装配与发育检查。正常胸腺需要保留能适当识别自身MHC的细胞，同时去除过强自身反应性克隆；两种选择依赖信号的强度、时程和发育阶段，不能概括成信号越强越好。小鼠ITAM组合突变研究显示，减少可用ITAM会损害有效负选择，并产生中枢耐受破坏，提示多ITAM具有阈值调节意义。人体遗传学提供互补证据：CD3D或CD3E完全缺陷可伴严重T细胞发育阻断，而B和NK细胞相对保留。这些缺陷涉及发育期完整组件，不能直接等同成人短时给药的免疫调节，也不表示所有CD3链缺陷表型完全相同。[12][13][19]

06

成熟T细胞把抗原、共刺激及持续时程整合成不同命运

T细胞接收TCR–CD3输入后，是否扩增、形成效应或进入低响应状态，还取决于共刺激、细胞因子、分化及刺激持续性。经典小鼠初始CD4细胞和克隆研究显示，CD28共刺激能增强应答并防止缺少第二信号时形成无反应；这并不意味着所有效应或记忆细胞都要求相同条件。另一方面，慢性抗原小鼠模型显示TOX参与耗竭相关转录和染色质程序，持续刺激可改变长期命运，而非只把急性激活无限延长。无反应、短时受体下调和耗竭各有机制，不能仅凭CD69、PD-1或一次细胞因子变化判断。CD3阳性标记说明受体组件存在，不能单独预测其扩增与持续效应能力。[20][21]

07

细胞毒执行依赖免疫突触和颗粒递送，转录激活不是杀伤本身

已分化的细胞毒T细胞识别靶细胞后，TCR–CD3输入与黏附、骨架重排及颗粒释放配合，形成有空间组织的免疫突触。原始活细胞与电镜研究显示，黏附环内可同时存在信号区域和独立分泌区域，使细胞毒颗粒在保持接触的条件下向靶细胞递送。颗粒中的穿孔素与颗粒酶参与靶细胞死亡；这一执行层还要求效应细胞具备相应储备和释放能力。因此，CD3磷酸化、钙响应、转录因子激活、脱颗粒以及最终靶细胞死亡是相关而不同的层次。已活化CTL的快速杀伤不能直接当作初始T细胞的即刻能力，显微镜中一个典型突触形态也不能替代真实清除功能。[22][24]

08

CD3双抗重定向识别，但两端可用性和桥接空间仍决定效应

CD3×靶抗原分子用一端结合T细胞CD3，另一端结合目标细胞抗原，使杀伤可绕开该TCR原有的肽–MHC特异性。它并不意味着对靶抗原不再有要求：两端结合、膜抗原密度、受体可达性及效应细胞状态仍共同决定响应。HER2×CD3格式对比的原始研究显示，膜间接触距离和分子柔性均能改变杀伤及细胞因子；因此不能只用亲和力或单一“最佳距离”概括效力。以CD19×CD3为例，桥接可形成细胞毒突触并驱动反复清除目标细胞。抗原阴性对照、单端失活和两端竞争有助于拆解作用，模型内的密度阈值和效靶比却不能直接变成所有组织通用标准。[23][24]

09

免疫调节型抗CD3可重塑T细胞状态，与定向杀伤属于不同路径

抗CD3结合后并不总以大量清除T细胞或增强肿瘤杀伤为主要结果。表位、价态、Fc受体结合及暴露时程会改变启动、受体调节和后续细胞状态。以非Fc受体结合型teplizumab为例，新发1型糖尿病研究将部分CD8细胞的较低功能、TIGIT/KLRG1等表型与临床响应联系，提出部分耗竭相关机制；后续人群纵向研究观察到早期激活及较持久的抗原特异性细胞状态和扩增能力变化。治疗前的一些克隆在后期仍可检出，反对把长期结果全解释为永久性全量清除。不过，这些关联并未证明唯一机制，也不能推广为所有抗CD3抗体均产生相同的耐受或耗竭程序。[25][26]

继续阅读实验评价

评价应从复合体表面量及候选物结合开始，接着区分近端磷酸化、钙与转录分支、增殖和细胞毒。双抗还要验证两端依赖、靶抗原密度及免疫突触；免疫调节型抗CD3则需追踪内吞、恢复与T细胞状态。NFAT单一报告不能同时代表全部信号、持续扩增或真实靶细胞清除。

查看对应的实验问题与读数
CD3ε 为许多桥接分子的结合端，但 CD3 是复合体；桥接激活与免疫调节型抗CD3药不应混同。
02

药物与作用机制

6 条关联药物

直接靶向本页分子或通路的代表药物，也收录以其为作用端之一的双抗及多受体药物。每项分别注明地区与来源范围；同一药物可关联多个靶点页。

药物 / 品牌完整作用对象与模态作用机制 / 本页重点地区 / 状态
TeclistamabTeclistamabTecvayliJanssenBCMA × CD3
双特异性T细胞衔接分子
跨靶点关联		连接抗原阳性细胞与CD3阳性T细胞[2]完整作用谱为 BCMA × CD3；本页展示其中与 CD3 相关的作用端。各端功能及整合效应需分别评价。另见 BCMA 页中的同一药物 所列官方版本已有批准记录美国，所列官方版本
BlinatumomabBlinatumomabBlincytoAmgenCD19 × CD3
双特异性T细胞衔接分子
跨靶点关联		连接抗原阳性细胞与CD3阳性T细胞[3]完整作用谱为 CD19 × CD3；本页展示其中与 CD3 相关的作用端。各端功能及整合效应需分别评价。另见 CD19 页中的同一药物 所列官方版本已有批准记录美国，所列官方版本
EpcoritamabEpcoritamabEpkinlyGenmab / AbbVieCD20 × CD3
双特异性T细胞衔接分子
跨靶点关联		连接抗原阳性细胞与CD3阳性T细胞[4]完整作用谱为 CD20 × CD3；本页展示其中与 CD3 相关的作用端。各端功能及整合效应需分别评价。另见 CD20 页中的同一药物 所列官方版本已有批准记录美国，所列官方版本
TalquetamabTalquetamabTalveyJanssenGPRC5D × CD3
双特异性T细胞衔接分子
跨靶点关联		连接抗原阳性细胞与CD3阳性T细胞[5]完整作用谱为 GPRC5D × CD3；本页展示其中与 CD3 相关的作用端。各端功能及整合效应需分别评价。另见 GPRC5D 页中的同一药物 所列官方版本已有批准记录美国，所列官方版本
TarlatamabTarlatamabImdelltraAmgenDLL3 × CD3
双特异性T细胞衔接分子
跨靶点关联		连接抗原阳性细胞与CD3阳性T细胞[6]完整作用谱为 DLL3 × CD3；本页展示其中与 CD3 相关的作用端。各端功能及整合效应需分别评价。另见 DLL3 页中的同一药物 所列官方版本已有批准记录美国，所列官方版本
TebentafuspTebentafuspKimmtrakImmunocoregp100肽–HLA-A*02:01 × CD3
双特异性T细胞衔接分子
跨靶点关联		连接抗原阳性细胞与CD3阳性T细胞[7]完整作用谱为 gp100肽–HLA-A*02:01 × CD3；本页展示其中与 CD3 相关的作用端。各端功能及整合效应需分别评价。另见 gp100–HLA 页中的同一药物 所列官方版本已有批准记录美国，所列官方版本
03

关键实验与评价方法

5 项评价任务

按候选物机制选择常用核心与机制拓展评价；两组不是固定重要性排序，也不以上市药物采用过为入库门槛。实验设计建议需要独立建模、优化和验证。

常用核心 3机制拓展 2
/

常用核心评价结合、主要功能与项目常用的细胞终点

01

实体表达与特异结合

靶点确认

是否识别 CD3 的实际可及形式？

模型与方法
CD3D / CD3E / CD3G / CD247 阳性／阴性或敲除回补配对，采用细胞结合和适配的纯化材料；CD3ε 为许多桥接分子的结合端，但 CD3 是复合体；桥接激活与免疫调节型抗CD3药不应混同。
检测读数
表面表达、特异结合及浓度响应
支持的判断
确认药物识别、模型及靶点依赖性

解释边界　RNA、组织染色、可溶性结合与活细胞表面识别不可互相替代。

实验设计建议依据 [1]
02

双端结合与桥接

多作用端

抗原端与 CD3 端能否同时工作？

模型与方法
CD3 阳性／阴性靶细胞与 T 细胞配对。分别测单端结合和细胞桥接，加入单端阻断对照。
检测读数
各端结合、桥接及接触相关信号
支持的判断
确认多端机制保留

解释边界　单端KD不能证明突触有效；游离抗原和高剂量可改变桥接。

实验设计建议依据 [1]
03

抗原依赖T细胞激活与杀伤

整合功能

免疫激活是否伴随靶细胞清除？

模型与方法
多供者 T 细胞与 CD3 相关靶模型；区分激活、脱颗粒、杀伤和细胞因子，平行阴性抗原及单细胞组分。
检测读数
靶细胞存活、T细胞激活与细胞因子
支持的判断
连接桥接与效应

解释边界　报告基因或单一细胞因子不能替代杀伤；供者状态影响效价。

实验设计建议依据 [1]

机制拓展评价信号调节、运输、时间特征与多作用端机制

04

抗原密度、呈递与逃逸

异质性

低表达或抗原改变后是否保留功能？

模型与方法
CD3ε 为许多桥接分子的结合端，但 CD3 是复合体；桥接激活与免疫调节型抗CD3药不应混同。 比较表达梯度、表位变体或治疗后模型。
检测读数
结合／激活／杀伤随抗原状态变化
支持的判断
识别失效机制与分层边界

解释边界　表达高低不能简单转换临床检测阈值，模型须确认可及形式。

实验设计建议依据 [1]
05

脱靶激活、反复暴露与效应状态

安全与持续性

无靶细胞时是否异常激活，持续接触后是否衰减？

模型与方法
设置无靶细胞、正常细胞及重复挑战模型，结合激活、存活和功能时程。
检测读数
基础激活、炎症读数与再挑战杀伤
支持的判断
扩展效应／风险机制谱

解释边界　体外细胞因子不能预测个体CRS等级，也不能证明人体安全。

实验设计建议依据 [1]
04

可用产品与技术资料

RESOURCES

按检测体系、材料、平台／服务与技术文档分别标注。货号、模型、读数及适用边界见每项说明；具体包装、供货和项目适配需以厂商确认为准。

本页资源范围平台/服务

NFAT为通路读数；需另配对应靶细胞及阴性对照，不能直接当作原代T细胞杀伤或细胞因子释放检测。

资源整理日期 2026-10-23 · 每项具体配置及核对状态见下方
平台/服务BPS Bioscience

NFAT Luciferase Reporter Jurkat Cell Line

60621
来源资料
在线补充 · 官方资料 · 来源核对 2026-10-23官方资料已核对；当前供货、许可及项目适用性需确认
形式 / 任务
稳定报告细胞
靶点相关信号或相互作用评价
模型 / 受体背景
人Jurkat E6-1；NFAT驱动firefly luciferase
读数
TCR/CD3相关NFAT发光；官方有CD3/CD28及CD19×CD3示例
NFAT为通路读数；需另配对应靶细胞及阴性对照，不能直接当作原代T细胞杀伤或细胞因子释放检测。[8]

来源与进一步阅读 / 26 项

  1. 01
    BLINCYTO 标签（2025） FDA／DailyMed · 来源核对 2026-10-20
    所列分子机制、药理案例或靶点资料；不表示穷尽现行管线
  2. 02
    TECVAYLI 标签（2025版本） FDA／DailyMed · 来源核对 2026-10-20
    所列分子机制、药理案例或靶点资料；不表示穷尽现行管线
  3. 03
    BLINCYTO 标签（2025） FDA／DailyMed · 来源核对 2026-10-20
    所列分子机制、药理案例或靶点资料；不表示穷尽现行管线
  4. 04
    EPKINLY 标签（2026） FDA／DailyMed · 来源核对 2026-10-20
    所列分子机制、药理案例或靶点资料；不表示穷尽现行管线
  5. 05
    TALVEY 标签 FDA／DailyMed · 来源核对 2026-10-20
    所列分子机制、药理案例或靶点资料；不表示穷尽现行管线
  6. 06
    IMDELLTRA 标签 FDA／DailyMed · 来源核对 2026-10-20
    所列分子机制、药理案例或靶点资料；不表示穷尽现行管线
  7. 07
    KIMMTRAK 原始标签（2022） FDA／DailyMed · 来源核对 2026-10-20
    所列分子机制、药理案例或靶点资料；不表示穷尽现行管线
  8. 08
    NFAT Luciferase Reporter Jurkat Cell Line BPS Bioscience · 来源核对 2026-10-23
    60621；人Jurkat E6-1；NFAT驱动firefly luciferase；TCR/CD3相关NFAT发光；官方有CD3/CD28及CD19×CD3示例。仅支持所述配置及读数。
  9. 09
    Structural basis of assembly of the human T cell receptor–CD3 complex Dong等，Nature，2019 · 来源核对 2026-11-04
    读取原始摘要：人αβTCR与εγ、εδ、ζζ的1:1:1:1装配，八链跨膜及胞外接触；结构不单独证明全部活化构象或所有γδ体系。
  10. 10
    Structures of human γδ T cell receptor–CD3 complex Xin等，Nature，2024 · 来源核对 2026-11-04
    读取原始摘要、引言和结构结果：Vγ9Vδ2与Vγ5Vδ1人复合体，共用CD3组件但胞外柔性及装配不同；γδ亚型实例不等于全部谱系统一结构。
  11. 11
    The Organizing Principle in the Formation of the T Cell Receptor-CD3 Complex Call等，Cell，2002 · 来源核对 2026-11-04
    读取原始摘要及原始跨膜装配结果片段：碱性与酸性残基配合信号二聚体装配；不以单链RNA替代完整表面受体证据。
  12. 12
    Scalable signaling mediated by T cell antigen receptor–CD3 ITAMs ensures effective negative selection and prevents autoimmunity Holst等，Nature Immunology，2008 · 来源核对 2026-11-04
    读取原始摘要及作者原文检索片段：十ITAM背景、不同ITAM组合鼠模型与负选择/自身免疫关系；不把实验阈值直接推广为人体药理标准，出版页直接访问遇登录限制。
  13. 13
    Coreceptor scanning by the T cell receptor provides a mechanism for T cell tolerance Stepanek等，Cell，2014 · 来源核对 2026-11-04
    读取原始摘要、实验结果及建模描述：胸腺共受体–Lck耦联与抗原停留时间阈值；共同解释来自受测鼠胸腺/相关分子体系和模型，不称CD4/CD8为CD28式第二信号。
  14. 14
    Initiation of T cell signaling by CD45 segregation at close-contacts Chang等，Nature Immunology，2016 · 来源核对 2026-11-04
    读取原始摘要、引言和结果/讨论片段：CD45尺寸、模型接触中CD45–Lck局部分隔及无外加TCR配体时启动；同时说明CD45活化Lck的正作用，结论限重建/细胞体系。
  15. 15
    The αβ T Cell Receptor Is an Anisotropic Mechanosensor Kim等，Journal of Biological Chemistry，2009 · 来源核对 2026-11-04
    读取原始摘要及光镊实验结果片段：抗CD3表位、特定pMHC及力方向影响刺激；机制为受测体系支持的力学模型，不推广为所有受体启动都必须同向受力。
  16. 16
    LAT: The ZAP-70 Tyrosine Kinase Substrate that Links T Cell Receptor to Cellular Activation Zhang等，Cell，1998 · 来源核对 2026-11-04
    读取完整原始摘要：LAT鉴定、ZAP-70/Syk磷酸化、多蛋白募集与突变抑制活化，支持适配平台和分支组织而非单一直线。
  17. 17
    Phospholipase Cγ1 is essential for T cell development, activation, and tolerance Fu等，Journal of Experimental Medicine，2010 · 来源核对 2026-11-04
    读取原始摘要及结果片段：T细胞特异PLCγ1删除、ERK/JNK和NFAT/NF-κB/AP-1输出受损，以及发育耐受影响；用于信号分支的共同节点，不称全部终点等价。PMC直接打开遇验证。
  18. 18
    Intraflagellar transport is required for polarized recycling of the TCR/CD3 complex to the immune synapse Finetti等，Nature Cell Biology，2009 · 来源核对 2026-11-04
    读取完整原始摘要和结果图注：IFT20定位、敲低后定向回收与突触聚集/信号受损；不以该研究推断任意药物内吞速率或全部T细胞亚型。
  19. 19
    Severe combined immunodeficiency caused by deficiency in either the δ or the ε subunit of CD3 de Saint Basile等，Journal of Clinical Investigation，2004 · 来源核对 2026-11-04
    读取原始摘要和引言/患者结果检索片段：家系CD3D/CD3E缺陷、早期胸腺阻断及T细胞选择性缺失；缺陷亚型和物种差别需保留，不能当成人短时阻断药理。
  20. 20
    CD28-mediated signalling co-stimulates murine T cells and prevents induction of anergy in T-cell clones Harding等，Nature，1992 · 来源核对 2026-11-04
    读取完整原始摘要：小鼠初始CD4与克隆中CD28共刺激及防止无反应；不冒称所有记忆/效应细胞对第二信号依赖完全相同。
  21. 21
    TOX transcriptionally and epigenetically programs CD8+ T cell exhaustion Khan等，Nature，2019 · 来源核对 2026-11-04
    读取原始结果片段：慢性感染小鼠中TOX删除和表达干预、长期状态及染色质变化；不把短期CD3体外报告或单个PD-1标记视为完整耗竭证明。
  22. 22
    The immunological synapse of CTL contains a secretory domain and membrane bridges Stinchcombe等，Immunity，2001 · 来源核对 2026-11-04
    读取完整原始摘要：活/固定细胞及电镜下CTL黏附环、信号区与独立分泌区、颗粒胞吐；已分化CTL结果不等于初始T细胞即时效应。
  23. 23
    Solution structure and synaptic analyses reveal determinants of bispecific T cell engager potency 原始研究，PNAS，2025 · 来源核对 2026-11-04
    读取完整原始摘要及图注：四种HER2×CD3 IgG1格式、SAXS/模型、脂双层与肿瘤细胞功能，距离与柔性共同影响效力；未给出所有TCE统一最佳几何或密度阈值。
  24. 24
    Blinatumomab — Mechanism of Action 美国国家癌症研究所NCI，官方研究药物资料 · 来源核对 2026-11-04
    读取官方机制正文：CD19/CD3双端重定向、细胞毒突触、穿孔素/颗粒酶及反复清除；不迁入剂量、批准状态或普遍效靶比保证。
  25. 25
    Partial exhaustion of CD8 T cells and clinical response to teplizumab in new-onset type 1 diabetes Long等，Science Immunology，2016 · 来源核对 2026-11-04
    读取原始摘要及正文结果：teplizumab响应者部分CD8细胞表型、转录及功能变化；部分耗竭为相关机制，不是所有T细胞完全清除或唯一疗效机制。
  26. 26
    Teplizumab induces persistent changes in the antigen-specific repertoire in individuals at risk for type 1 diabetes Lledó-Delgado、Preston-Hurlburt等，Journal of Clinical Investigation，2024 · 来源核对 2026-11-04
    读取原始摘要、结果和讨论：3/18个月抗原特异性及CD8状态变化、早期激活后降低扩增、既有克隆可再检出；作者不能完全排除部分清除，不能据此宣称完全无清除或已证明单一耐受机制。

本页收录边界　本页为有来源的靶点机制与代表方法，不穷尽药物和产品。未核对的原文获批／阶段不迁入； 产品核对范围与未确认事项见本节资源说明；材料或平台条目不等于完整功能检测。

PD-1免疫检查点VEGF生长因子SSTR5GPCRTie2受体酪氨酸激酶