同源二聚体以两套受体链组织信号复合物
IL10 编码分泌性细胞因子，其成熟蛋白以非共价同源二聚体发挥作用，二聚结构提供两个受体结合面。配体先与高亲和的 IL10RA 相遇，再形成可招募低亲和 IL10RB 的复合界面。完整胞外复合物的冷冻电镜结构显示，一个配体二聚体对应两个 α 链和两个 β 链，因此受体本身含四条链，连同配体共有六条多肽。该结构研究用工程变体稳定弱结合界面，再结合功能实验解析组装；它说明受体靠近的分子基础，并不意味着游离 β 链能独立识别并完成全部信号。[2][3]
细胞因子 / TARGET PROFILE
IL-10
IL10 / IL10RA / IL10RBSTAT3
本页以 IL-10 为专题入口；明确配体、受体链和间接通路药物的区别。
CONCEPTUAL ILLUSTRATION · 机制意象
抑炎标签不能概括全部免疫情境；受体β链参与其他细胞因子复合物，不能只凭β链表达归因IL-10。
01
靶点生物学
BIOLOGY- 分子实体
- IL10 / IL10RA / IL10RB
- 类别
- 细胞因子
- 近端机制
- STAT3
- 相关模型
- 原代单核／巨噬或相关免疫模型，按具体刺激观察调控作用
抑炎标签不能概括全部免疫情境；受体β链参与其他细胞因子复合物，不能只凭β链表达归因IL-10。
02
药物与作用机制
0 条关联药物直接靶向本页分子或通路的代表药物，也收录以其为作用端之一的双抗及多受体药物。每项分别注明地区与来源范围；同一药物可关联多个靶点页。
本页暂未录入完成来源核对的代表药物；可先查阅生物学、实验方法及所列研究资料。药物表为空不代表该靶点没有药物或研发项目。
| 药物 / 品牌 | 完整作用对象与模态 | 作用机制 / 本页重点 | 地区 / 状态 |
|---|
03
关键实验与评价方法
5 项评价任务按候选物机制选择常用核心与机制拓展评价；两组不是固定重要性排序，也不以上市药物采用过为入库门槛。实验设计建议需要独立建模、优化和验证。
常用核心评价结合、主要功能与项目常用的细胞终点
01身份、配体与特异结合
结合
候选物实际结合哪一端？
- 模型与方法
- IL10 / IL10RA / IL10RB 相关材料和阳性／阴性模型，分别比较配体、受体或复合物，控制物种与构建。
- 检测读数
- 结合、竞争、表达及表面量
- 支持的判断
- 确认直接作用对象与覆盖范围
解释边界 可溶性蛋白结合不等于细胞功能；共享链和配体形式须明确。
实验设计建议依据 [1]
02STAT3 功能评价
近端功能
结合是否按预期改变近端过程？
- 模型与方法
- 原代单核／巨噬或相关免疫模型，按具体刺激观察调控作用；配合受体／靶点缺失或选择性阻断、参照分子及活率对照。
- 检测读数
- pSTAT3、炎症因子与相关细胞功能
- 支持的判断
- 量化浓度依赖、效能及目标机制
解释边界 报告信号有放大与时间依赖；读数改变不自动证明直接靶点作用。
实验设计建议依据 [1]
03相关细胞功能与正交确认
功能衔接
近端变化能否连接项目相关功能？
- 模型与方法
- 原代单核／巨噬或相关免疫模型，按具体刺激观察调控作用；将近端信号与独立的细胞／运输／代谢或凝血功能配对，按本页机制选择。
- 检测读数
- pSTAT3、炎症因子与相关细胞功能及对应活率／背景
- 支持的判断
- 区分靶点效应与一般细胞或样品干扰
解释边界 不同模型结果不能直接比较效价；单一终点不能替代疾病获益。
实验设计建议依据 [1]
机制拓展评价信号调节、运输、时间特征与多作用端机制
04形式、共享组分与选择性
机制谱
相邻作用对象是否也受影响？
- 模型与方法
- 抑炎标签不能概括全部免疫情境；受体β链参与其他细胞因子复合物，不能只凭β链表达归因IL-10。 采用适配的亚型、配体或复合物面板，而非只设一个无关蛋白。
- 检测读数
- 交叉结合、功能谱与阴性背景
- 支持的判断
- 识别覆盖与选择性边界
解释边界 不同受体表达或检测放大可能造成表观选择性。
实验设计建议依据 [1]
05时程、背景与持续作用
动态机制
长期暴露或环境变化是否改变响应？
- 模型与方法
- 原代单核／巨噬或相关免疫模型，按具体刺激观察调控作用；比较刺激顺序、短时／持续暴露和恢复状态，选择运输或反馈相关读数。
- 检测读数
- 时程、恢复及再刺激响应
- 支持的判断
- 解释持续性、反馈与背景依赖
解释边界 体外时程不等于人体半衰期；不可用单一平台推断临床安全。
实验设计建议依据 [1]
04
可用产品与技术资料
RESOURCES按检测体系、材料、平台／服务与技术文档分别标注。货号、模型、读数及适用边界见每项说明；具体包装、供货和项目适配需以厂商确认为准。
本页资源范围技术资料
保留上一版产品、平台及公开手册；本轮未重新核对。请以每项来源日期、配置与边界为准。
资源整理日期 2026-10-20 · 每项具体配置及核对状态见下方技术资料InvivoGen
HEK-Blue IL-10 技术资料
当前规格及货号待确认
本次检索返回厂商原始技术资料 · 来源核对 2026-10-20手册已核对，配置待确认
- 形式 / 任务
- 靶点信号报告细胞的公开手册
功能活性、阻断与相对效价方法参考 - 模型 / 受体背景
- 按手册受体／报告构建，需确认共享链背景
- 读数
- 细胞因子相关报告响应
公开手册不等于采购配置和批次性能确认；共享受体信号和原代细胞功能分别验证。[1]
来源与进一步阅读 / 19 项
- 01HEK-Blue IL-10 技术资料 监管／官方技术资料 · 来源核对 2026-10-20
靶点机制、所列药物或检测体系的公开资料；本页扩展设计不等同于原资料已验证SOP - 02Purification of receptor complexes of interleukin-10 Hoover et al.; European Journal of Biochemistry, 1999 / Wiley · 来源核对 2026-11-04
本次检索读取出版社原始摘要可见内容，核对人IL-10为非共价同源二聚体及纯化受体复合物背景；仅支持分子形式，不据该蛋白实验推断组织功能。 - 03Structure-based decoupling of the pro- and anti-inflammatory functions of interleukin-10 Saxton et al.; Science, 2021 / PMC · 来源核对 2026-11-04
本次检索读取原始摘要及可见结果，核对工程稳定复合物的3.5Å结构、共享β链接口、人原代细胞受体量差异及部分激动变体的功能窗口。未将工程稳定构建等同原生复合物亲和力，也不声称完整通读全文。 - 04The kinases MSK1 and MSK2 act as negative regulators of Toll-like receptor signaling Ananieva et al.; Nature Immunology, 2008 / PubMed · 来源核对 2026-11-04
本次检索读取原始摘要，核对小鼠原代巨噬细胞及MSK1/2缺失模型中CREB/ATF1、Il10/Dusp1诱导与TLR炎症负反馈。不能外推为所有IL-10来源唯一的诱导程序。 - 05Regulatory T cell-derived interleukin-10 limits inflammation at environmental interfaces Rubtsov et al.; Immunity, 2008 / PubMed · 来源核对 2026-11-04
本次检索读取原始摘要，核对Foxp3-Cre条件删除Treg来源Il10后结肠、肺局部炎症及与系统性自身免疫的区别。为小鼠来源特异研究，不证明所有屏障效应均由IL-10直接作用上皮。 - 06Expression cloning and characterization of a human IL-10 receptor Liu et al.; Journal of Immunology, 1994 / PubMed · 来源核对 2026-11-04
本次检索读取原始摘要，核对人IL10RA克隆、结合与物种差异、主要造血细胞转录及部分T细胞活化后的下调。表达结论限定该研究检测的样本，不宣称非造血组织绝对无α链。 - 07Identification and functional characterization of a second chain of the interleukin-10 receptor complex Kotenko et al.; EMBO Journal, 1997 / PubMed · 来源核对 2026-11-04
本次检索读取原始摘要，核对仓鼠细胞中α链能结合但不足以传信、共表达CRFB4/IL10RB恢复功能及人PBMC共沉淀。属于重构与细胞机制，未把β链存在视为IL-10特异功能的充分条件。 - 08Exclusive dependence of IL-10Rα signalling on intestinal microbiota homeostasis and control of whipworm infection Original research / PMC, 2019 · 来源核对 2026-11-04
本次检索读取原文可见引言中的受体配对说明，核对IL10RA专属性及IL10RB与IL-22、IL-26、IFN-λ受体共享。正文小鼠肠道/感染结果未用于本稿推定人类治疗方向；此处不声称逐一重做原始共享受体文献核查。 - 09IL-10 induces the tyrosine phosphorylation of tyk2 and Jak1 and the differential assembly of STAT1 alpha and STAT3 complexes in human T cells and monocytes Finbloom and Winestock; Journal of Immunology, 1995 / PubMed · 来源核对 2026-11-04
本次检索读取原始摘要，核对人T细胞/单核细胞JAK1、TYK2磷酸化及STAT1/STAT3复合物的细胞差异。未由该结果宣称所有细胞仅使用STAT3或具有统一转录清单。 - 10IL-6 induces an anti-inflammatory response in the absence of SOCS3 in macrophages Yasukawa et al.; Nature Immunology, 2003 / PubMed · 来源核对 2026-11-04
本次直接打开PubMed读取摘要，核对Socs3缺失或gp130结合位点突变巨噬细胞中IL-6获得IL-10样抑制，以及SOCS3对两套受体信号的差异。为特定小鼠机制，不把所有STAT3输入视为等价。 - 11Signal transducer and activator of transcription 3 is the dominant mediator of the anti-inflammatory effects of IL-10 in human macrophages Williams et al.; Journal of Immunology, 2004 / PubMed · 来源核对 2026-11-04
本次检索读取原始摘要，核对人巨噬细胞显性负性STAT3对TNF/IL-6、MHCII等IL-10效应的影响及时间差异；多数效应依赖STAT3不等于每项即时效应都绝对依赖它。 - 12Anti-inflammatory effect of IL-10 mediated by metabolic reprogramming of macrophages Ip et al.; Science, 2017 / PubMed · 来源核对 2026-11-04
本次检索读取原始摘要，核对LPS刺激巨噬细胞的代谢、DDIT4/mTOR、线粒体自噬与NLRP3/IL-1β，涉及小鼠模型及炎症性肠病相关细胞。未把代谢改变简化为所有细胞共同的抑制机制。 - 13Human dendritic cell responses to lipopolysaccharide and CD40 ligation are differentially regulated by interleukin-10 Buelens et al.; European Journal of Immunology, 1997 / PubMed · 来源核对 2026-11-04
本次检索读取原始摘要，核对GM-CSF/IL-4培养的人外周血来源DC在LPS或CD40刺激下CD83、CD86、炎症因子与IL-12的差异。限该诱导DC体系，不概括全部体内DC亚群。 - 14Long-term cultured CD40-activated B lymphocytes differentiate into plasma cells in response to IL-10 but not IL-4 Rousset et al.; International Immunology, 1995 / PubMed · 来源核对 2026-11-04
本次检索读取原始摘要可见结论，核对长期CD40活化人B细胞的IL-10支持浆细胞分化。PubMed直接打开未返回正文，因此不声称通读全文或掌握所有培养参数，也不用于断言体内所有B细胞均增殖。 - 15Inflammatory bowel disease and mutations affecting the interleukin-10 receptor Glocker et al.; New England Journal of Medicine, 2009 / PubMed · 来源核对 2026-11-04
本次检索读取原始摘要及出版社可见结果，核对早发严重结肠炎、IL10RA/IL10RB隐性变异、IL-10诱导STAT3缺陷和正常受体补回实验。为罕见单基因病例证据，不泛化到普通成人肠病或替代治疗判断。 - 16IL10-related early-onset inflammatory bowel disease: autosomal recessive gene-disease validity ClinGen submission / GenCC · 来源核对 2026-11-04
本次检索读取ClinGen官方提交记录，核对IL10隐性功能缺失与早发肠病及其引用病例；记录分类为Moderate。另直开2010病例PubMed仅核对书目信息且无摘要，未伪称阅读病例正文；本文不使用未经核对的病例细节。 - 17Interleukin-10 determines viral clearance or persistence in vivo Brooks et al.; Nature Medicine, 2006 / PubMed · 来源核对 2026-11-04
本次检索读取原始摘要，核对持续性LCMV小鼠感染中APC来源IL-10、T细胞功能以及遗传删除/受体阻断结果。用于情境性免疫机制，不作为人类感染的干预建议或所有病原体通则。 - 18IL-10 directly activates and expands tumor-resident CD8(+) T cells without de novo infiltration from secondary lymphoid organs Emmerich et al.; Cancer Research, 2012 / PubMed · 来源核对 2026-11-04
本次检索读取原始摘要，核对多个小鼠肿瘤模型中的外源IL-10、驻留CD8受体表达、STAT1/3活化和局部扩增及受体依赖。支持直接CD8作用，不等同所有内源肿瘤IL-10的净作用或临床疗效。 - 19PEGylated IL-10 (Pegilodecakin) induces systemic immune activation, CD8+ T cell invigoration and polyclonal T cell expansion in cancer patients Naing et al.; Cancer Cell, 2018 / PMC · 来源核对 2026-11-04
本次检索读取原始Summary及可见引言，核对既往患者PEG化IL-10暴露中的CD8活化、克隆扩增和IFN-γ等药效指标。这里只作药理暴露的历史机制证据，不重访审批/管线，不据免疫标志物推断当下临床优效。
本页收录边界 本页不穷尽药物、管线和产品；没有本次确认的具体配置不列为可采购商品。方法为带边界的设计框架，不能直接充当已验证批次放行或临床检测SOP。