免疫检查点 / TARGET PROFILE

PD-1

PDCD1

程序性细胞死亡蛋白 1

以人 PD-1 为核心，关联 PD-L1／PD-L2；不将抗 PD-L1 药物归为直接靶向 PD-1。

CONCEPTUAL ILLUSTRATION · 机制意象

评价 PD-1 阻断药，既要确认结合，也要证明它能够解除功能性抑制。

靶点生物学

BIOLOGY

标准基因: PDCD1
常用别名: PD-1 · CD279
分子类别: 细胞表面抑制性受体
主要配体: PD-L1 · PD-L2

PD-1将抗原识别、共刺激和组织中的抑制性配体联系起来。理解这条通路，需要同时看受体结构、表达状态、细胞间接触和可响应的T细胞群。

生物学内容更新 2026-10-30 · 机制研究与一手来源整合

MECHANISM MAP

PD-1位于抗原识别与共刺激之间的抑制网络

三条相互关联的细胞接触信号，共同塑造T细胞应答。

抗原呈递细胞／肿瘤相关细胞 ↔ T细胞配体与受体的表达、空间分布和刺激背景均会改变作用

抗原识别

pMHC → TCR/CD3提供抗原相关信号

近端活化网络启动T细胞应答

共刺激

CD80/CD86 → CD28补充活化与扩增信号

增殖与效应功能依赖细胞状态和刺激背景

抑制性检查点

PD-L1／PD-L2 → PD-1胞内ITIM/ITSM相关磷酸化事件

SHP2相关抑制网络限制CD28/TCR驱动的应答

阻断PD-1可解除部分抑制；是否形成有效抗肿瘤反应，还取决于共刺激、抗原呈递和可响应的细胞群。

原创机制示意 · 箭头表示所列关系与作用方向，不代表定量强弱或完整分子网络。本图省略PD-L1/CD80同膜复合物等关系，详见正文；不表示SHP2是全部细胞背景的唯一决定因素。依据 [8][15][23]

身份与结构：连接配体识别和胞内抑制

PD-1由PDCD1编码，属于免疫球蛋白超家族的Ⅰ型单次跨膜受体。胞外Ig样V型结构域参与配体和治疗抗体的识别；胞内尾部含ITIM与ITSM基序，是连接抑制信号的关键。PD-1自身不具有激酶活性，需要借助细胞内的磷酸化与磷酸酶网络传递作用。“Programmed cell death”是其命名历史，不能据此将PD-1激活直接理解为启动细胞凋亡；配体研究中观察到的增殖抑制可以发生在未增加细胞死亡的条件下。[15][18]

表达与调控：活化标志和持续刺激背景

PD-1表达具有明显的状态依赖性。T细胞受到抗原/TCR刺激后可以上调PD-1，持续抗原刺激又可能使其维持较高水平；因此，检测到PD-1并不足以单独判定一群细胞已经“衰竭”。NFATc1参与活化诱导的PD-1转录，相关机制最初在小鼠细胞和原代CD8 T细胞中得到验证。理解组织样本中的PD-1，应同时关注细胞谱系、近期活化、共表达受体和功能状态，而不能只按一个阳性比例解释免疫能力。[16][23]

配体网络：PD-L1、PD-L2与同膜相互作用

PD-L1/CD274和PD-L2/PDCD1LG2均可结合PD-1，但它们的组织分布、诱导条件与局部可用性并不相同。早期研究在抗原呈递细胞、部分正常组织和肿瘤细胞中观察到配体表达及炎症诱导；这些信息提示应分别评价两个配体。配体也处于更大的共刺激网络中：研究发现，PD-L1与CD80可在同一细胞膜上形成cis复合物，改变其与PD-1、CTLA-4的相互作用，同时保留CD28共刺激。因而不能把所有PD-L1/CD80关系简化成细胞间的单向抑制。[17][18][19]

近端信号：磷酸化基序、SHP2与CD28

在配体参与和适当的细胞活化条件下，PD-1胞内基序被磷酸化并招募SHP2等信号调节组分，降低驱动T细胞应答的磷酸化信号。Hui等的生化重构与完整细胞研究显示，PD-1招募的SHP2对CD28去磷酸化具有明显偏好，说明共刺激的可用性是理解阻断作用的重要条件。这也解释了为什么PD-1不是脱离TCR/CD28背景、单独运转的开关。不同细胞的底物、信号强度和空间组织可能改变各分支贡献，不宜将一个工程体系中的优势底物写成全部背景的唯一靶标。[15][8]

生理作用：限制过度应答并维持免疫耐受

PD-1通路是正常免疫调节的一部分。它限制抗原刺激引起的增殖和细胞因子输出，有助于减少免疫反应对自身组织的损伤。PD-1缺失小鼠出现自身免疫样表型，为这一耐受作用提供了遗传学证据。抑制效果也不是恒定的：配体研究显示，改变抗原强度后，增殖与细胞因子终点可能表现出不同程度的抑制。因此，“解除免疫抑制”具有情境性；肿瘤中的治疗机会与正常组织中失去部分制约，是同一调节轴的两面，动物缺失表型不能直接换算为临床风险。[20][18]

肿瘤微环境：炎症反馈也可能成为免疫逃逸

肿瘤局部的PD-L1升高既可能反映肿瘤本身的调控，也可能是对免疫浸润的反应。人黑色素细胞病变研究观察到PD-L1与炎症细胞在空间上的共定位，支持IFNγ相关“适应性免疫抵抗”的解释：免疫反应产生炎症信号，邻近细胞上调抑制性配体，随后限制进一步应答。配体来源可能包含肿瘤细胞与宿主细胞。因此，单次PD-L1染色只是局部、时点和细胞来源的截面，不能等同于该组织中完整的PD-1通路强度，也不能单独决定所有肿瘤的治疗反应。[21][17]

慢性刺激与衰竭：可响应细胞群具有异质性

慢性抗原刺激下的PD-1阳性T细胞并非同一种状态。慢性LCMV小鼠研究识别出具有自我更新能力的干样CD8 T细胞群；随后肿瘤研究进一步发现，Tcf1/TCF1阳性的PD-1阳性细胞能够参与免疫治疗后的增殖应答，并产生更分化的后代。由此，“再激活衰竭T细胞”更适合被理解为特定细胞群的扩增与功能重塑，而不是所有终末分化细胞被完整还原。解释实验或组织样本时，需要把受体表达、分化状态和可恢复的功能区分开来，并注明证据来自何种模型。[22][23]

作用边界与耐药：解除检查点不能补齐所有环节

PD-1阻断依赖原有抗肿瘤免疫链条仍具有可发挥作用的部分。如果肿瘤的抗原呈递或IFN响应发生障碍，单纯阻断受体—配体相互作用可能不足以恢复有效识别。Zaretsky等在少量黑色素瘤获得性耐药病例中发现JAK1/JAK2或B2M异常，为这类机制提供了具体例证；这不是所有耐药的统一解释。细胞状态、局部配体网络和肿瘤逃逸机制共同决定了从“分子阻断”到“组织控制”之间仍有多层条件，不能由结合率或单一报告基因结果直接跨越。[24][23][19]

从生物学回到干预与评价

直接靶向PD-1的阻断抗体，应分别确认对PD-L1与PD-L2相互作用的覆盖，并在具有适当TCR刺激和共刺激背景的细胞中观察抑制是否解除。抗PD-L1药物的直接对象和配体网络影响则不同，不能因共用一个报告assay便与抗PD-1合并解释。对于PD-1×VEGF等双抗，免疫端和另一作用端还需要各自的机制证据。下方实验评价保留结合、功能恢复、近端信号与多端评价的分层，是为了对应这些不同的生物学问题，而不是把一个读数当作通路全部作用。[1][3][18][19][6]

继续阅读实验评价

从配体结合到NFAT恢复，再到原代T细胞和双抗多端功能，每种读数覆盖不同的生物学层次；产品关联可在对应方法下查看。

查看对应的实验问题与读数

PD-1 是受体，PD-L1 是配体。抗 PD-1 与抗 PD-L1 的直接结合对象不同，不能仅因共用阻断 assay 就合并成同一个药物靶点。

药物与作用机制

4 条关联药物

直接靶向本页分子或通路的代表药物，也收录以其为作用端之一的双抗及多受体药物。每项分别注明地区与来源范围；同一药物可关联多个靶点页。

药物 / 品牌	完整作用对象与模态	作用机制 / 本页重点	地区 / 状态
帕博利珠单抗PembrolizumabKeytrudaMerck / MSD	PD-1 单克隆抗体	阻断 PD-1 与 PD-L1／PD-L2 结合[1]肿瘤免疫治疗；适应症依标签	已获批美国
纳武利尤单抗NivolumabOpdivoBristol Myers Squibb	PD-1 单克隆抗体	解除 PD-1 通路介导的免疫抑制[2]肿瘤免疫治疗；适应症依标签	已获批美国
依沃西单抗Ivonescimab · AK112依达方康方生物 / Akeso	PD-1 × VEGF-A 双特异性抗体跨靶点关联	单个抗体同时结合 PD-1 和 VEGF-A，连接免疫抑制解除与 VEGF 中和。[5]本页重点：PD-1 端阻断与 T 细胞应答；VEGF-A 端必须另行评价。以 2024 年首次获批适应症为例：联合培美曲塞和卡铂，用于 EGFR-TKI 后进展的 EGFR 突变非鳞 NSCLC；不作全部现行适应症汇总。另见 VEGF 页中的同一药物	已获批中国
纳武利尤单抗＋瑞拉利单抗Nivolumab and relatlimab-rmbwOpdualagBristol Myers Squibb	PD-1（nivolumab）和LAG-3（relatlimab）两种单抗固定剂量组合跨靶点关联	双通路阻断[9]完整作用谱为 PD-1（nivolumab）和LAG-3（relatlimab）；本页展示其中与 PD-1 相关的作用端。各端功能及整合效应需分别评价。另见 LAG-3 页中的同一药物	已获批；适应症按Opdualag标签美国

关键实验与评价方法

8 项评价任务

方法按靶点机制与研发问题收录，不以上市药物使用过为前提。分组表示常见使用场景；在特定项目中，机制拓展评价也可以成为核心任务。

实验方法 → 产品 → 技术资料8 项方法 · 4 项产品／平台 · 6 条关联

展开方法可查看适用读数、配套组件与待补内容；产品配置中可返回相应实验。

常用核心评价结合、主要功能与项目常用的细胞终点

结合与配体阻断2 项关联产品

结合与阻断

候选抗体是否结合 PD-1，并阻止其与配体相互作用？

模型与方法: 可评估 SPR／BLI、竞争结合和活细胞结合；分别设置 PD-L1、PD-L2 竞争条件。
检测读数: 结合动力学／竞争抑制／细胞结合信号
支持的判断: 筛选结合与阻断活性，比较配体覆盖。

解释边界　高亲和力并不自动代表恢复 T 细胞功能。

关联产品与方法资料

按读数选择与配套

对应读数BPS Bioscience · 72005

PD-1[Biotinylated]:PD-L1 Inhibitor Screening Assay Kit

蛋白结合检测 · HRP化学发光结合信号

用于本方法: PD-L1条件下的结合阻断
还需配套: 候选物、阻断参照及发光读板仪；动力学需另配SPR/BLI材料。

查看产品配置厂商资料

对应读数BPS Bioscience · 72017

PD-1:PD-L2 [Biotinylated] Inhibitor Screening Colorimetric Assay Kit

蛋白结合检测 · HRP比色结合信号

用于本方法: PD-L2条件下的结合阻断
还需配套: 候选物、阻断参照及吸光读板仪；两盒读数格式不同，不能直接横比原始信号。

查看产品配置厂商资料

尚待关联尚未关联SPR/BLI动力学与活细胞结合的完整配置。

实验设计建议依据 [1]

PD-1／PD-L1 功能阻断1 项关联产品

信号转导

药物能否解除 PD-1／PD-L1 对 TCR 信号的抑制？

模型与方法: 表达 PD-1 的 Jurkat 效应细胞与 PD-L1 aAPC／CHO-K1 细胞共培养，通过 NFAT 报告基因检测恢复的信号。
检测读数: NFAT-RE luciferase 发光
支持的判断: 支持功能活性比较；建立适当方法后可研究相对效价。

解释边界　工程细胞报告信号不等于肿瘤杀伤，也不直接证明临床疗效。PD-L2 阻断需独立验证。

关联产品与方法资料

按读数选择与配套

对应读数Promega · J1250 / J1255

PD-1/PD-L1 Blockade Bioassay

细胞功能检测 · NFAT-RE luciferase

用于本方法: PD-1／PD-L1功能阻断与NFAT恢复
还需配套: 候选物、功能参照、检测板及发光读板仪；相对效价方法需项目验证。

查看产品配置厂商资料

厂商公开方法依据 [3][4]

PD-1／PD-L2 独立阻断1 项关联产品

结合与阻断

候选药能否覆盖第二种配体 PD-L2？

模型与方法: 在 PD-L2 条件下分别建立竞争结合与功能共培养；模型需验证配体表达、刺激强度及抗体对照。
检测读数: PD-L2 竞争抑制／功能信号恢复
支持的判断: 分辨 PD-L1 与 PD-L2 的阻断覆盖。

解释边界　PD-L1 assay阳性不能证明PD-L2阻断。已关联的72017仅支持无细胞结合部分；细胞功能配置仍需独立核对与验证。

关联产品与方法资料

按读数选择与配套

需配套验证BPS Bioscience · 72017

PD-1:PD-L2 [Biotinylated] Inhibitor Screening Colorimetric Assay Kit

蛋白结合检测 · HRP比色结合信号

用于本方法: 仅覆盖本方法中的PD-L2结合阻断部分
还需配套: 细胞功能部分仍需独立的PD-L2共培养模型、功能对照及报告检测。

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方法资料PD-1/PD-L2细胞阻断示例 · PS362

尚待关联PD-L2细胞功能有公开方法示例；本页尚未确认对应当前商品化套装与货号。

实验设计建议依据 [1][3]

T 细胞功能补充验证待匹配产品

细胞功能

在更接近生物情境的模型中，是否恢复了免疫细胞功能？

模型与方法: 按项目选择原代 T 细胞共培养，设置同型、无关抗体和配体表达对照。
检测读数: 细胞因子／增殖／靶细胞杀伤
支持的判断: 为报告基因结果提供互补的功能证据。

解释边界　供体和刺激条件影响结果；单个模型不能覆盖肿瘤微环境。

研究／研发应用　该组合为项目建议；供体、细胞来源与刺激条件应单独验证，不能视为一份已确认的通用 SOP。

关联产品与方法资料

按读数选择与配套

方法资料PD-1/PD-L1 Bioassay 技术手册 TM468

尚待关联尚未关联适配本项目的原代细胞、共培养模型及终点检测试剂。TM468仅用于了解原代细胞功能终点背景，不是原代实验完整SOP。

实验设计建议依据 [3]

机制拓展评价信号调节、运输、时间特征与多作用端机制

近端信号与共刺激依赖性待匹配产品

机制信号

功能恢复是否伴随 CD28 等近端信号变化？

模型与方法: 参考生化重构与细胞研究，按项目设计 PD-1 配体刺激、CD28 共刺激及扰动对照；可检测相关磷酸化。
检测读数: CD28 等磷酸化／SHP2 相关近端事件
支持的判断: 区分近端抑制与下游报告信号，研究模型依赖性。

解释边界　研究模型中 CD28 的作用不代表所有 T 细胞状态；磷酸化读数也不是临床反应预测指标。

研究／研发应用　Hui 等 2017 年研究使用生化重构与细胞体系研究 PD-1 招募 SHP2 后的去磷酸化选择性。

关联产品与方法资料

按读数选择与配套

方法资料PD-1 对 CD28 共刺激信号的抑制研究

尚待关联目前关联原始机制研究；CD28磷酸化抗体、SHP2读数及重构组件尚未逐项核对，未列为可采购方案。

原始研究依据 [8]

双抗双端结合与同时占位待匹配产品

双靶点评价

一个完整双抗分子能否结合两个作用对象？

模型与方法: 分别检测 PD-1 和另一抗原的结合；用顺序 BLI／桥接等适当格式检查同时结合，控制抗原价态、浓度和非特异性复合。
检测读数: 单端结合／顺序结合／桥接信号
支持的判断: 支持分子双端结合能力及抗原存在时的结合变化。

解释边界　分别结合两个抗原不自动证明同一分子同时占位；同时结合也不等于功能协同。

研究／研发应用　依沃西单抗研究使用 ELISA 和顺序 Octet BLI 等方法评价双靶点结合。

关联产品与方法资料

按读数选择与配套

方法资料Ivonescimab：四价双抗设计与协同作用研究 Ivonescimab 机制研究摘要 B123

尚待关联目前关联双端结合的研发方法；两个抗原构建、传感器/捕获试剂及顺序结合配置需按具体双抗核对。

药物研发案例依据 [6][7]

双抗双端功能与协同验证1 项关联产品

双靶点评价

两个作用端各自有效吗，另一抗原是否改变功能？

模型与方法: 分别评价 PD-1 阻断和 VEGF 通路抑制；需要时设置有／无第二抗原、单抗、单抗混合物和单端失活对照，并匹配有效结合位点。
检测读数: 两端各自的功能曲线／条件依赖变化
支持的判断: 支持判断双端功能保持及特定条件下的相互影响。

解释边界　本项对照组合为实验设计建议；未按适当模型和参照定量前，不把更强信号称为协同，更不等于临床协同。

研究／研发应用　依沃西单抗临床前研究报告了抗原存在条件下的功能增强；具体结论限于其分子与模型。

关联产品与方法资料

按读数选择与配套

需配套验证Promega · J1250 / J1255

PD-1/PD-L1 Blockade Bioassay

细胞功能检测 · NFAT-RE luciferase

用于本方法: 用于独立检测PD-1／PD-L1这一作用端
还需配套: 另配VEGF端功能体系、两端参照与适当比较条件；本产品自身不测双端协同。

查看产品配置厂商资料

方法资料Ivonescimab：四价双抗设计与协同作用研究 Ivonescimab 机制研究摘要 B123

尚待关联本示范尚未关联VEGF端产品和整合功能配置；须分别验证各端及条件依赖的相互影响。

药物研发案例实验设计建议依据 [7][6]

Fc 效应与免疫细胞影响1 项关联产品

效应功能

Fc 设计是否带来预期的效应细胞功能？

模型与方法: 结合 FcγR 结合和适当的 ADCC／ADCP 体系；按分子设计加入 Fc 活性或沉默对照，必要时观察靶细胞存活。
检测读数: FcγR 结合／ADCC／ADCP／细胞活性
支持的判断: 检查 Fc 工程是否与预期机制一致。

解释边界　Fc 效应的优劣取决于分子设计和应用；弱效应不等于体内绝对无影响，也不证明整体安全。

研究／研发应用　依沃西单抗研发资料中包括 Fc 结合、ADCC 和 ADCP 评价；这里不将其要求套用于所有 PD-1 抗体。

关联产品与方法资料

按读数选择与配套

需配套验证Promega · G7010 / G7018

ADCC Reporter Bioassay Core Kit, V Variant

平台/服务 · FcγRIIIa激活相关luciferase信号

用于本方法: 提供FcγRIIIa相关通路报告平台
还需配套: 另配PD-1阳性/阴性靶细胞、候选物及Fc活性/沉默参照；直接杀伤和ADCP需其他体系。

查看产品配置厂商资料

方法资料ADCC Reporter Bioassay Core Kit · TM383

尚待关联尚未关联FcγR结合与ADCP产品；报告信号应与直接细胞效应分别解释。

药物研发案例实验设计建议依据 [7]

可用产品与技术资料

RESOURCES

按检测体系、材料、平台／服务与技术文档分别标注。货号、模型、读数及适用边界见每项说明；具体包装、供货和项目适配需以厂商确认为准。

本页资源范围细胞功能检测蛋白结合检测平台/服务

8项评价方法中已关联4项产品／平台；按适用读数注明对应关系、所需配套，以及只有方法资料或尚待匹配的内容。

资源整理日期 2026-10-23 · 每项具体配置及核对状态见下方

细胞功能检测Promega

PD-1/PD-L1 Blockade Bioassay

J1250 / J1255

来源资料

在线补充 · 厂商官方资料 · 来源核对 2026-10-23产品页及TM468已核对；项目适配与批次性能需验证

形式 / 任务: 即用型细胞 assay
功能阻断
模型 / 受体背景: 人 PD-1 / PD-L1；Jurkat + CHO-K1
读数: NFAT-RE luciferase

含两类工程细胞、培养配套试剂及Bio-Glo发光组分；候选物、参照抗体、检测板与读板仪需另备。该配置评价PD-L1端功能，不能替代PD-L2验证或原代细胞杀伤。[3][4]

关联实验方法PD-1／PD-L1 功能阻断双抗双端功能与协同验证

蛋白结合检测BPS Bioscience

PD-1[Biotinylated]:PD-L1 Inhibitor Screening Assay Kit

72005

来源资料

在线补充 · 厂商官方资料 · 来源核对 2026-10-23官方来源已核对；包装、许可和项目适配需确认

形式 / 任务: 无细胞蛋白结合阻断试剂盒
PD-1–PD-L1结合阻断
模型 / 受体背景: 人PD-L1与生物素化PD-1；无细胞
读数: HRP化学发光结合信号

包含蛋白及配套检测组分；候选物、适当参照抗体及发光读板仪需另备。不测KD/kon/koff，不覆盖PD-L2，也不等于功能恢复。[10]

关联实验方法结合与配体阻断

蛋白结合检测BPS Bioscience

PD-1:PD-L2 [Biotinylated] Inhibitor Screening Colorimetric Assay Kit

72017

来源资料

在线补充 · 厂商官方资料 · 来源核对 2026-10-23官方来源已核对；包装、许可和项目适配需确认

形式 / 任务: 无细胞蛋白结合阻断试剂盒
PD-1–PD-L2结合阻断
模型 / 受体背景: 人PD-1 aa25–167；生物素化PD-L2 aa20–219
读数: HRP比色结合信号

配套蛋白与检测组分按当版清单确认；需另备候选物、参照及吸光读板仪。仅对应PD-L2结合阻断，不代表细胞功能恢复。[11]

关联实验方法结合与配体阻断 PD-1／PD-L2 独立阻断

平台/服务Promega

ADCC Reporter Bioassay Core Kit, V Variant

G7010 / G7018

来源资料

在线补充 · 厂商官方资料 · 来源核对 2026-10-23官方来源已核对；包装、许可和项目适配需确认

形式 / 任务: 通用Fc效应报告平台
FcγRIIIa相关效应功能表征
模型 / 受体背景: 人FcγRIIIa-V158报告效应细胞；靶细胞由用户提供
读数: FcγRIIIa激活相关luciferase信号

需自备并验证PD-1阳性靶细胞、阴性细胞、候选抗体及Fc对照。Core Kit非PD-1专用完整体系；不能直接报告杀伤，也不涵盖ADCP或FcγR结合动力学。[12][13]

关联实验方法Fc 效应与免疫细胞影响

来源与进一步阅读 / 24 项

01
Keytruda 美国处方说明书 DailyMed · 监管标签 · 来源核对 2026-10-20
药物身份、PD-1 阻断机制；第 12.1 节
02
Opdivo 美国处方说明书 Bristol Myers Squibb · 说明书 · 来源核对 2026-10-20
纳武利尤单抗机制与产品身份
03
PD-1/PD-L1 Blockade Bioassay Promega · 官方产品页 · 来源核对 2026-10-23
细胞模型、检测原理、即用型产品货号
04
PD-1/PD-L1 Bioassay 技术手册 TM468 Promega · 技术手册 · 来源核对 2026-10-23
NFAT 读数与工程细胞 assay 的操作框架
05
依沃西单抗 2024 年医保申报公示材料国家医保局网站 · 企业申报公示材料 · 来源核对 2026-10-20
第 1、4 页：2024 年中国首次获批及对应适应症；这是企业申报材料，不是监管技术审评报告，也不是全部现行适应症清单；相关双抗在两个页面共用同一药物记录。
06
Ivonescimab：四价双抗设计与协同作用研究 Zhong 等 · iScience 2025 · 原始研发研究 · 来源核对 2026-10-20
双靶点结合、功能阻断及 Fc 工程的临床前证据；不将细胞或动物结果外推为临床协同结论
07
Ivonescimab 机制研究摘要 B123 AACR · Molecular Cancer Therapeutics 2023 · 会议研究摘要 · 来源核对 2026-10-20
ELISA、顺序 BLI、报告细胞、复合物及 Fc 功能等方法；会议摘要的细节和证据量有限
08
PD-1 对 CD28 共刺激信号的抑制研究 Hui 等 · Science 2017 · 原始研究 · 来源核对 2026-10-30
生化重构与细胞磷酸化研究；CD28／SHP2 相关近端机制，不代表所有细胞背景都具有相同贡献
09
Opdualag美国标签 DailyMed · 来源核对 2026-10-20
固定组合、LAG-3与PD-1直接靶点
10
PD-1[Biotinylated]:PD-L1 Inhibitor Screening Assay Kit BPS Bioscience · 官方产品页 · 来源核对 2026-10-23
72005；人PD-1/PD-L1蛋白结合抑制、HRP化学发光及配套组件；非细胞功能或结合动力学。
11
PD-1:PD-L2 [Biotinylated] Inhibitor Screening Colorimetric Assay Kit BPS Bioscience · 官方产品目录 · 来源核对 2026-10-23
72017；人PD-1 aa25–167与PD-L2 aa20–219的HRP比色结合阻断；本轮官方目录检索与既有核对记录交叉确认，详情页抓取未成功；非细胞功能。
12
ADCC Reporter Bioassay, V Variant Promega · 官方产品页 · 来源核对 2026-10-23
Core Kit G7010/G7018；FcγRIIIa-V158报告效应细胞用于自定义抗体及靶细胞，非PD-1专用完整套装。
13
ADCC Reporter Bioassay Core Kit · TM383 Promega · 技术手册 · 来源核对 2026-10-23
G7010/G7018；客户需提供靶细胞与候选抗体，读数为Fc受体通路报告信号，不直接测定细胞杀伤或ADCP。
14
PD-1/PD-L2细胞阻断示例 · PS362 Promega · 官方方法海报 · 来源核对 2026-10-23
官方海报公开PD-1/PD-L2细胞阻断与报告信号恢复示例；作为历史方法资料，本页不据此确认当前套装货号或供货。
15
PDCD1 / Q15116 蛋白条目 UniProtKB · 官方数据库 · 来源核对 2026-10-30
人PD-1身份、Ig样V型结构域、ITIM/ITSM及SHP2相关抑制信号；本轮核对索引条目，动态正文有加载限制。
16
NFATc1 regulates PD-1 expression upon T cell activation Oestreich 等 · J Immunol 2008 · 原始研究 · 来源核对 2026-10-30
小鼠EL4及原代CD8 T细胞中NFATc1参与活化诱导的PD-1转录；非所有物种/细胞的完整表达图谱。
17
Engagement of the PD-1 immunoinhibitory receptor by a novel B7 family member leads to negative regulation of lymphocyte activation Freeman 等 · J Exp Med 2000 · 原始研究 · 来源核对 2026-10-30
PD-L1鉴定、配体表达和PD-1介导的淋巴细胞负调节。
18
PD-L2 is a second ligand for PD-1 and inhibits T cell activation Latchman 等 · Nat Immunol 2001 · 原始研究 · 来源核对 2026-10-30
PD-L2鉴定；配体表达与刺激依赖性抑制；周期停滞不必伴随细胞死亡。
19
PD-L1:CD80 Cis-Heterodimer Triggers the Co-stimulatory Receptor CD28 While Repressing the Inhibitory PD-1 and CTLA-4 Pathways Zhao 等 · Immunity 2019 · 原始研究 · 来源核对 2026-10-30
特定重构与细胞体系中PD-L1/CD80同膜cis相互作用及对PD-1、CTLA-4和CD28网络的不同影响；不按单一trans抑制解释。
20
Development of lupus-like autoimmune diseases by disruption of the PD-1 gene encoding an ITIM motif-carrying immunoreceptor Nishimura 等 · Immunity 1999 · 原始研究 · 来源核对 2026-10-30
PD-1缺失小鼠的自身免疫表型，支持外周耐受功能；不用于估计人群毒性发生率。
21
Colocalization of inflammatory response with B7-H1 expression in human melanocytic lesions supports an adaptive resistance mechanism of immune escape Taube 等 · Sci Transl Med 2012 · 原始研究 · 来源核对 2026-10-30
人黑色素细胞病变中炎症浸润与PD-L1空间共定位，支持IFNγ相关适应性抵抗；非所有肿瘤的通用预测规则。
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Defining CD8+ T cells that provide the proliferative burst after PD-1 therapy Im 等 · Nature 2016 · 原始研究 · 来源核对 2026-10-30
慢性LCMV小鼠模型中干样CD8 T细胞对PD-1阻断后的增殖应答；非所有衰竭细胞均等逆转。
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Intratumoral Tcf1+PD-1+CD8+ T Cells with Stem-like Properties Promote Tumor Control in Response to Vaccination and Checkpoint Blockade Immunotherapy Siddiqui 等 · Immunity 2019 · 原始研究 · 来源核对 2026-10-30
肿瘤反应性Tcf1+PD-1+细胞的干样功能与免疫治疗应答；研究包括小鼠模型及人黑色素瘤样本观察。
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Mutations Associated with Acquired Resistance to PD-1 Blockade in Melanoma Zaretsky 等 · N Engl J Med 2016 · 原始研究 · 来源核对 2026-10-30
小样本获得性耐药病例中JAK1/JAK2及B2M异常；仅代表部分耐药机制，不能据此概括所有患者。

本页收录边界　本页示范实验方法与产品双向关联。原代T细胞、近端信号、双端同时占位等目前主要关联方法资料；现售配置与供货依各项说明。未穷尽全部药物、厂商或方法。